2016年的ISFM猫慢性肾病共识距今已过去10年，终于再次更新。
其变化可以浓缩为：十年前医学界知道猫慢性肾病已“应该做什么”；2026年最大的变化，是从一股脑上套餐，变成更明确、细化的“怎样的猫需要治、做到什么程度，以及什么时候不要做”。许多认知其实早已经应用，但却是第一次进入“官方”的共识指南。
因篇幅较长，（为一遇到长难篇就跳读的读者们）分成上、中、下做一下分析，谈谈这篇指南更新在诊治、饮食、护理中意味着什么？
超简易提纯版目录：
猫慢性肾病诊断的变化
2016→2026并没有发生根本性的诊断范式改变，唯一官方明确的是SDMA的降级。
1
如何看待SDMA？
辅助判断
新版指南中，明确了：SDMA无法作为猫慢性肾病早筛指标，并改了SDMA的确诊阈值（14ug/dl→18ug/dl）。
“
十年前，SDMA问世之初，业内认为SDMA可能比肌酐更敏感、可提前发现CKD的新指标，并且经常有只看SDMA就说猫有肾病的现象。长期应用发现并非如此，其准确性和肌酐并不算天差地别，早年定的上限也不太对。
遇到SDMA指标超过14ug/dl不要立刻认为猫真的有肾脏问题，那只是设备给的标准，不准确。要结合尿液比重，肌酐一起判断。
但是，2026版早期CKD诊断流程图仍然把“SDMA持续>14”列为支持早期CKD的证据之一。所以SDMA达到14到17，只是一次、两次，不要只看这个就觉得是肾病。但是，如果次次如此，就不算是“完全正常”，得继续关注。
老年猫SDMA指标超过18ug/dl算真正可疑，与慢性肾病相关；但也不好说达到18=有毛病，还是得看其他指标。
简评
十年前大家都在找一个神奇的指标搞定一切，现在发现不存在，疾病需要综合诊断。SDMA退回肾脏功能的“代理指标”（侧面写照）之一；趋势、肌酐、尿液比重、UPC、影像、甲状腺及整个临床背景共同决定它有多大意义。
2
新的病情理解
急性、慢性肾病的分界线开始模糊。
过去更容易把急性肾损伤（AKI）和慢性肾病（CKD）当成两种不同疾病。现在越来越倾向于把它们理解为一个连续过程：CKD会增加发生AKI的风险，而一次甚至多次AKI又可能留下永久性的肾单位损失，启动或加速后续CKD。
2026指南把CKD进展概括成两种路线：一种是肾脏内部病变持续存在，肾单位缓慢丢失、纤维化不断累积，肾功能连续下降；另一种则更像阶梯，由一次次急性肾损伤把肾功能向下推。（这也许解释了为何肾病猫进展差异很大）其中一部分AKI甚至可能很轻、没有被发现，直到后续检查才看到肾功能已经掉到了新阶段。
这种临床上明确发生在既有CKD基础上的急性恶化，被称为急性加重型慢性肾病，或者叫慢肾急发（ACKD）。
2026指南提出的观点如下：**猫慢性肾病并不一定沿着一条平滑曲线缓慢恶化；部分猫可能长期稳定，然后因为梗阻、感染、缺血、药物或其他未能识别的肾脏损伤突然掉到一个更差的阶段，并且再也无法完全恢复。
**因此一次急性损伤恢复以后，也不能简单理解成“急性问题已经结束”，它可能已经改变了这只猫之后的慢性肾病轨迹。
简评
这个机制的可以部分解释猫间病情发展速度的巨大差异，但相关研究中，60%以上并无法锁定ACKD的发作原因，但明确这个机制的存在后，也许可以减少一些我们的心理内耗，许多猫家长存在纠结，为何自家猫发展那么快，其它案例反而很久，只能说太多发展是不可控的。
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